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紫色甜土豆中的花青素通过诱导Nrf2介导的抗氧化酶和降低COX-2和iNOS表达来减弱二甲基亚硝胺诱

发表于:2019-04-02   作者:Hwang Y P   来源:Food & Chemical Toxicology   点击量:

摘要:

紫色甜土豆中的花青素能通过多种生物化学机制发挥抗氧化和肝脏保护作用。然而,花青素诱导抗氧化酶来对抗慢性肝脏损伤的相关信号通路尚未被完全阐明。我们研究了是否紫色甜土豆中的花青素组分(AF)能通过Nrf2信号通路来引发抗氧化和减轻炎症来预防二甲基亚硝(DMN)胺造成的肝脏损伤。用AF治疗减少了DMN引起的血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活性增加。同时,还预防了DMN中毒小鼠肝脏中的丙二醛和谷胱甘肽的消耗,并维持了正常谷胱甘肽S转移酶(GST)的活性。此外,AF还增加了Nrf2的表达,增加了NADPH:DMN造成了奎宁氧化还原酶-1、血红素氧合酶-1和GSTα的减少,并下调了环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达。 核因子NF-kB的核转位也在DMN引发的肝脏损伤中被发现,但AF能抑制这种转位。总体而言,这些结果表明AF能增加抗氧化酶和Nrf2的表达,并同时减少DMN诱发的肝脏损伤中的炎症介质的表达。这些数据指出,AF能通过Nrf2通路诱导抗氧化防御并通过抑制NF-kB减少炎症。
 
关键词:紫色甜土豆;花青素;DMN;炎症;抗氧化酶;Nrf2
 
原文:Hwang Y P, Choi J H, Yun H J, et al. Anthocyanins from purple sweet potato attenuate dimethylnitrosamine-induced liver injury in rats by inducing Nrf2-mediated antioxidant enzymes and reducing COX-2 and iNOS expression[J]. Food & Chemical Toxicology, 2011, 49(1):93-99.

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